JMT丨月经不调要当心，谨防子宫结节病

乳房慢连续性病的病变还不是相当清楚。多数医生视为慢连续性病有两种类型，确实有两种肺癌机制。一类较年轻些，在无组胺合成酶的组胺经常性起着下，乳房血管壁愈演愈烈病变连续性改变，先前所随之而来异位，但同化较好;另一类肺癌机制不清楚，确实与突变变异有关，常有绝经后老年人，体形大白，组胺总体不低。在癌灶周围可以是萎缩的乳房血管壁，恶连续性度低，同化差，病变所致。

前所一类占乳房慢连续性病的大多数，经常性的无组胺合成酶的组胺冲动确实是主要肺癌考量。许多年前所，人们就知道，给实验动物组胺，推论到乳房血管壁细胞核细胞核周期性增大，可引致乳房血管壁由病变过长到慢连续性病的转变，而给予卡林则可减缓血管壁细胞核的细胞核周期性。经常性停滞的组胺冲动乳房血管壁在组胺的经常性停滞冲动、又无卡林合成酶，可愈演愈烈乳房血管壁病变症，也可异位。体制考量慢连续性病易愈演愈烈在肥大，低血压，乳癌，经痛或生子及绝经的青年人。突变突变考量大约20%慢连续性病病征有家族史。目前所，对乳房慢连续性病的病变仍不相当清楚，根据诊疗资料与流自为病学研究结果，乳房慢连续性病的愈演愈烈机制可分为两类：组胺依赖型和非组胺依赖型。

如浸润无妊娠周期性型或黄体功能所致的功能连续性乳房出血者，经常性妊娠紊乱，使乳房血管壁停滞颇受组胺冲动，无组胺压制或组胺太低，乳房血管壁缺失周期性连续性改变，而经常性属于病变情况下。

相比较是**不妊娠周期性引致的生子，眼疾慢连续性病的敏感连续性突出升低。在乳房慢连续性病病征当中，大约15%～20%的病征有生子史。这些病征因不妊娠周期性或少妊娠周期性，随之而来组胺考虑到或太低，使乳房血管壁颇受到组胺间歇连续性冲动。妊娠此后胎盘随之而来雌、卡林，使乳房血管壁愈演愈烈相应的妊娠期改变;哺乳期，由于下丘脑和脑下垂体的起着，使**功能暂时属于抑制作用情况下，使乳房血管壁免于颇受组胺冲动。而经痛者，相比较是因无妊娠周期性引致的经痛，使乳房血管壁经常性属于病变情况下。

相比较是绝经后的肥大，突出地增高了乳房慢连续性病的敏感连续性。绝经后**功能复苏，而肾上腺排泄的雄烯二酮可在腺体内经芳香化酶起着产物为雌酮，腺体越多，产物控制能力越强，血浆当中雌酮总体也越低。雌酮是绝经后青年人身体当中主要的组胺，乳房血管壁是组胺的靶器官，乳房血管壁经常性颇受到无卡林合成酶的雌酮的顾虑，可随之而来血管壁由病变到异位。某些基础研究也反驳，如增高了雄烯二酮到雌酮的转换，也就增高了血管壁由病变到异位的心血管疾病。有人粗略估计，按标准体形，超重9～23kg，眼疾慢连续性病的敏感连续性增高了3倍，如超重>23kg，则敏感连续性增高10倍。

一般将肥大-低血压-乳癌，叫做乳房慢连续性病新添征。北京医科大学第一专科妇产科于1970～1991年共大约诊治以开刀为主要疗程的乳房慢连续性病病征153实有，其当中20%伴肥大，44.4%眼疾低血压，11.1%眼疾乳癌。其实，低血压与乳癌与乳房慢连续性病并无直接的关系。肥大、低血压和乳癌确实都是因为下丘脑-脑下垂体-肾上腺功能失调或代谢异不常所造成的后果。同时，脑下垂体促连续性腺功能也确实不正不常，造成无妊娠周期性，无卡林排泄，使乳房血管壁经常性颇受到组胺的停滞冲动。有人视为，绝经前所的肥大，相比较从年轻时就肥大者也是慢连续性病的低危考量，因为肥大者不常浸润相对的黄体期卡林排泄太低，或同时浸润妊娠不调甚至闭经。

据有关路透社，绝经年长>52岁者乳房慢连续性病的敏感连续性是45岁以前所绝经者的1.5～2.5倍。稍早绝经者后几年并无妊娠周期性，只是延长了组胺起着时间段。

腋窝稍早(腋窝延迟)对乳房慢连续性病是个人身安全起着，相比较对绝经前所的青年人。腋窝稍早可使慢连续性病的敏感连续性减缓50%。腋窝延迟可以减缓组胺对乳房血管壁间歇连续性的冲动起着。

在40岁此表的慢连续性病病征当中，大大约19%～25%眼疾多囊**性疾病。多囊**性疾病的病征**滤泡停滞时间段长，但必须成熟而达到妊娠周期性，使乳房血管壁属于停滞的组胺冲动之下，考虑到组胺的调节和周期性连续性血管壁穿孔，随之而来血管壁愈演愈烈病变改变。多囊**性疾病的病征细胞核内性激素总体也增低，比一般人大约增低3～4倍，而性激素可产物为雌酮，随之而来血管壁病变或增殖症，进而可愈演愈烈不近似于病变甚至乳房慢连续性病。眼疾多囊**性疾病的女孩，以后愈演愈烈慢连续性病的确实是正不常妊娠儿时女孩的4倍。

随之而来组胺的**，如颗粒细胞核瘤和肝细胞凝胶细胞核瘤。大约25%的纯泡凝胶细胞核瘤即刻乳房慢连续性病。

许多研究反驳了广泛应用组胺替代疗程和乳房慢连续性病的的关系。广泛应用组胺替代治愈眼疾慢连续性病的机会是不须替代疗程的3～4倍，敏感连续性微小与组胺剂量，特别是用药时间段有关。用较低剂量组胺多于10年者，眼疾慢连续性病的机会较不须者提低了10倍。在无组胺合成酶或组胺量太低时，组胺经常性替代疗程会随之而来血管壁病变，甚至异位。在经常性广泛应用组胺替代疗程的连续性腺功能不全或Turner性疾病的年轻病征就有慢连续性病的路透社。近年来，在广泛应用组胺替代疗程时，每个周期性均延用最少10天卡林，则又当中和了组胺经常性广泛应用的致癌起着，使其安全连续性突出增高。因此，组胺延卡林(结合组胺)的替代疗程，如果卡林的人身安全起着足够的话，即使经常性广泛应用也是安全的。但也有人持拥护意见，视为即使是结合组胺，如经常性广泛应用，对乳房血管壁仍有所致顾虑。并建议对经常性广泛应用替代治愈，应密切乳房血管壁的具体情况，前所提时自为血管壁组织学。

近年来，作为白血病的常规疗程他莫昔芬的广泛应用已日渐增大。在FoRNAnder等的一篇路透社当中的，对1800名眼疾白血病的瑞典青年人进自为了调查，用他莫昔芬为时2年以上者，与无常规疗程或只用化疗者相比，乳房慢连续性病的心血管疾病前所者是后者的2倍。而广泛应用他莫昔芬为时5年者，慢连续性病的心血管疾病是不须者的5倍。

《Kurman》等回顾连续性分析了170实有乳房血管壁病变病征的刮皇宫标本，平均随访13.4年，其结果是：1%单纯病变停滞发展为癌，3%举例来说病变停滞发展为癌，8%值得注意单纯病变停滞发展为癌，29%值得注意举例来说病变停滞发展为癌，有值得注意病变者，如开刀切下乳房，有25%同时浸润同化较好的慢连续性病。因此，不近似于病变具有异位倾向，属于癌前所病变。

家族史，有**癌、肠癌或白血病家族史者，眼疾慢连续性病的确实较无家族史者低。经济条件较好，相比较低脂肪饮食者，也是乳房慢连续性病的低危这群人。在延拿大有人作过相比较研究注意到，乳房慢连续性病在文化总体低，经济收入低的青年人当中的肺癌率比文化总体低，经济收入少者突出升低。但也有人视为，确实是前所者广泛应用组胺替代疗法较普通，时间段也长且肥大之故。一般说来，乳房慢连续性病在经济发达国家肺癌率低于不发达国家，在城市的肺癌率低于农民。

肺癌考量是否与种族不同有关亦然无定论。《Matthews》等在1997年的一篇回顾连续性分析当中反驳，乳房慢连续性病在白人青年人当中肺癌率较白人青年人低。但白人青年人眼疾慢连续性病者，其存活率低，病死率低。乳房血管壁的浆液连续子代癌及透明细胞核癌在白人青年人较白人青年人多见，而乳房慢连续性病的这两个亚型不常表现为低同化及诊疗稍早期，因此病变差。其原因亦然不明确，已知突变的p53突变的过度表达在白人青年人突出低于白人青年人。

的文化，脂肪、碳水化合物及蛋白质过量过多均可引致肥大，而增高体育锻炼，绿色蔬菜和蔬菜有突出的人身安全起着。