J Am Heart Assoc：巨噬细胞NCOR1缺陷或可改善并发症和血管内膜新生的情况

NCOR1（质子受体质子心压迫q1）是蛋白质RNA的一个最主要质子心可调q。已有深入研究表明，淋巴细胞膜之前的NCOR1在代谢可调之前发挥最主要功用。然而，淋巴细胞膜NCOR1在应对心肌梗死（MI）或毛细血管破损之前的机能还很难被概括。

本文之前，深入研究人员利用淋巴细胞膜NCOR1蛋白质敲除动物数学模型，结合动物数学模型MI数学模型，推论淋巴细胞膜NCOR1的缺陷能相对来说减少梗死面积，强化MI后的肝脏机能。此外，淋巴细胞膜NCOR1的缺乏相对来说抑制了颈动脉中央线破损动物数学模型数学模型之前的新近肾脏炎症和毛细血管解构。该深入研究结果已发表于J Am Heart Assoc。

MI和颈动脉中央线破损后，淋巴细胞膜NCOR1蛋白质敲除动物数学模型的肝脏和颈动脉之前坏死和淋巴细胞膜增殖总体弱化。来自淋巴细胞膜Ncor1蛋白质敲除动物数学模型的培养的原代淋巴细胞膜在白血球介素-1β、白血球介素-6或脂多糖刺激时表现出较低总体的坏死蛋白质表达，同时坏死信号闭环的触发也较少，包括信号转导和RNA触发q1以及质子q-κB。此外，与对照组细胞膜相比，淋巴细胞膜Ncor1蛋白质敲除的淋巴细胞膜在培养之前的增殖并能大大减少，其细胞膜周期进程受到抑制。

总之，该深入研究结果表明，NCOR1是淋巴细胞膜坏死和增殖的一个最最主要指示器，淋巴细胞膜之前NCOR1的缺陷会弱化MI和新近肾脏炎症。因此，淋巴细胞膜NCOR1可作为MI和再狭窄的潜在病人靶点。

原始来历：

Lin-Juan Du, et al., Macrophage NCOR1 Deficiency Ameliorates Myocardial Infarction and Neointimal Hyperplasia in Mice. J Am Heart Assoc. 2020 Aug 4;9(15):e015862. doi: 10.1161/JAHA.120.015862.